Ученые сделали прорыв в борьбе с болезнью Альцгеймера и поделились своим новым открытием.

Корейские исследователи обнаружили молекулярный механизм, который может влиять на токсичный амилоид бета, белок, тесно связанный с болезнью Альцгеймера. Это открытие может привести к новым подходам в лечении спорадической формы болезни. Корейский институт развития индустрии здравоохранения сообщил об этом достижении в понедельник, подчеркивая его значимость для понимания патологии болезни и ее лечения, сообщает Korea Biomedical Review.

Исследование, проведенное под руководством Ан Джи Йин, профессора Медицинского колледжа Университета Сунгкюнкван и опубликованное в журнале Nature Aging, сосредоточилось на изменениях в экспрессии амилоида бета и EBP1, другого белка, связанного с болезнью Альцгеймера, на животной модели, которая точно воспроизводит состояние, наблюдаемое у пациентов в клиниках.

Результаты показали, что снижение уровня EBP1 приводит к накоплению токсичного амилоида бета и когнитивным нарушениям. Поддержание уровня EBP1 и его функциональности способствовало улучшению памяти и когнитивных способностей у мышей, у которых был удален ген EBP1.

Широко используемая в исследованиях деменции мышиная модель обычно отражает раннюю стадию болезни Альцгеймера, которая составляет лишь около 5% всех случаев. Тем не менее, спорадическая форма болезни Альцгеймера, возникающая из-за старения, а не генетических мутаций, составляет подавляющее большинство случаев, что создает необходимость в более совершенных моделях для изучения этого заболевания, пояснили авторы.

Чтобы устранить данный пробел, исследователи проанализировали, как уровень экспрессии EBP1 специфически уменьшается в стареющем мозге и у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа. Результаты показали, что у мышей с отсутствием EBP1 нейрональная эндотоксичность постепенно ухудшается с возрастом, что приводит к атрофии мозга, нейровоспалению и снижению когнитивных функций — симптомам, которые точно соответствуют спорадической форме болезни Альцгеймера у людей.

Дополнительные исследования показали, что при болезни EBP1 подвергается аномальному расщеплению, что делает его нефункциональным и, наоборот, способствует образованию токсичного внутриклеточного амилоида бета. Однако, когда исследователи увеличили активность EBP1 в мышиной модели болезни Альцгеймера, накопление амилоида бета значительно снизилось, а функции обучения и памяти улучшились.

Эти результаты подчеркивают потенциальную роль EBP1 как мишени для будущих терапевтических подходов, считают авторы. Профессор Ан отметила, что их исследование представляет новую модель мыши, подходящую для изучения спорадической формы болезни Альцгеймера, которая составляет большую часть случаев деменции. "В данном исследовании были определены патологические механизмы на молекулярном и клеточном уровнях, в животных моделях и тканях пациентов, а также представлены механизмы контроля," — добавила она.

В последующих исследованиях команда планирует изучить механизмы удаления токсичных белков как потенциальную стратегию лечения. Примерно 55 миллионов человек во всем мире страдают от болезни Альцгеймера, и к 2050 году это число может вырасти до 139 миллионов. Существующие методы лечения направлены на облегчение симптомов, а не на устранение самой болезни, поэтому прорыв в понимании ее молекулярных механизмов имеет решающее значение для разработки новых методов лечения.

Этот материал предназначен исключительно для информационных целей и не содержит медицинских рекомендаций. Если у вас есть проблемы, обратитесь к специалисту.